腸道素有人的第二個大腦之稱，原因是腸道部滿密集的神經系統，再者腸胃道內的菌叢與身體調節免疫系統功能，發炎反應息息相關。腸道內的菌叢決定了你的身體是否更傾向於發炎的體質。腸道的健康直接關係大腦神經系統與免疫系統的健康。也就是腸腦軸(Gut-brain Axis)的概念。2022 年發表的這篇前瞻性文獻回顧"Gut-disc axis: A cause of intervertebral disc degeneration and low back pain?"除了回顧了腸胃道菌叢生態與骨骼健康關係之外，提到另一個更新的觀點腸-椎間盤軸(Gut-disc Axis)。腸胃道菌叢生態平衡，可能關係著椎間盤的健康問題。

我們先來稍微認識一下發炎反應，狹義的發炎反應像是局部受傷之後，身體所產生的"紅、腫、熱、痛"的生理機轉。其實是身體呼叫免疫細胞的一連串反應，目的是要修補創傷的組織。但近年來更廣義發炎反應如:心血管疾病、 血糖問題、抑鬱症、癌症、肥胖、風濕免疫疾病、衰老...等等慢性病其實都是許於廣義的慢性發炎。或者說身體更容易發炎(proinfalmatory)的傾向。這些都有許多研究發現與腸道菌叢失調( dysbiosis )有關。而有椎間盤突出或退化疾病的患者，腸胃道菌叢的研究有甚麼發現?

研究發現明顯微生物群組成不同。厚壁菌門(Firmicutes)、放線菌(Actinobacteria)和糖多孢菌(Saccharopolyspora)在正常椎間盤中含量豐富，而在病態椎間盤中檢測到凝結芽孢桿菌(Bacillus coagulans)和克勞氏芽孢桿菌(Bacillus clausii )。後者是一種被認為與椎間盤炎、骨折、關節感染、腦膜炎和心內膜炎有關的細菌。

細菌可分做好菌和壞菌，舉例來說，多孢菌(Saccharopolyspora) 在健康的椎間盤中產生大環內酯類抗生素，可有效對抗大多數革蘭氏陽性菌和一些革蘭氏陰性菌。而壞菌如維氏假單胞菌(Pseudomonas veronii)、施氏假單胞菌(Pseudomonas stutzeri)、心絞痛鏈球菌(Streptococcus anginosus)可引起亞臨床感染和炎症反應，誘發椎間盤(脆弱)變性。微生物群失調，即“好”和“壞”微生物群之間的不平衡，可能受到各種環境因素的影響，包括飲食、疾病、宿主的基因構成和醫療干預。

此外，動物模型和人體研究發現，微生物群落可以調節炎症細胞因子 如TNF-α、IL-1β 和 PGE-2 的分泌。據研究這些炎症因子與椎間盤退化相關。總之，所有這些都強烈表明，有多種環境因素可以誘導菌叢生態失調，進而改變腸道免疫系統和增強炎症反應，而對骨骼系統或椎間盤產生負面的影響。

雖然實際的作用機轉尚未明確，但對於異常腸道菌群誘發椎間盤退化性疾病的機制，提出了三種假設。

一、腸道發炎削弱了屏障功能，使其更具滲透性(leaky gut)，使腸道細菌進入血液並遷移到椎間盤。雖然椎間盤是一個內部沒有血管的組織，但當有創傷或炎症時，新的血管會增加，使一些逃避免疫功能的細菌更容易到達椎間盤。細菌侵入破損的IVDs會刺激椎間盤細胞分泌炎性細胞因子，例如IL-1α/β、IL-17、TNF-α和IL-6。同時，這些細胞因子通過促進聚集蛋白聚醣和膠原蛋白降解來破壞椎間盤細胞外基質 (ECM)　

二、通過黏膜和全身免疫系統的調節。由於上皮屏障功能減弱而增加的滲透性增加了腸道微生物群和粘膜免疫系統之間的接觸。這種過度接觸會導致激活的免疫細胞大量湧入，將大量炎性細胞因子（例如 IL-6 和 TNFα）釋放到血液中，影響骨代謝，並刺激 椎間盤細胞產生神經源性因子，例如腦源性神經營養因子 (BDNF) 和神經生長因子 (NGF) 。這會導致椎間盤和背根神經節 (DRG) 中出現疼痛神經纖維增生，對疼痛敏感度增加。

三、改變腸上皮細胞營養吸收和代謝產物。細胞壁成分（如內毒素/LPS）和細菌代謝物（如 SCFAs/D-乳酸）與免疫細胞產生的炎症因子一起進入血液，在遠處的椎間盤中引起發炎反應。

這篇研究拓廣了 下背痛 或 椎間盤病變 患者的治療視野，從 微生物 與 免疫學 的角度去更微觀地看椎間盤的病變問題。椎間盤突出或背痛的患者，不單單要注意平常的姿勢和動作，還要注意可能你的飲食/生活習慣，或甚至你正在長期服用的藥物正在破壞你的腸道菌叢平衡。